Vários genes envolvidos no desenvolvimento da doença já haviam sido identificados nos anos 70 no cromossomo 6.
Os resultados publicados neste domingo na Nature Genetics e no New England Journal of Medicine representam um novo avanço 30 anos depois, de acordo com as equipes de pesquisadores americanos e europeus que compararam as seqüências de DNA de milhões de pacientes que sofrem de esclerose múltipla com as de pessoas que não têm a doença.
Os novos genes identificados controlam a fabricação dos receptores de interleucina (interleucina-7, IL-7 e IL-2), proteínas que servem como “antenas” na interface das células imunológicas. As mínimas variações da seqüência destes genes trazem um risco adicional de 20% a 30% de o paciente vir a desenvolver a esclerose múltipla.
Entre as pessoas infectadas, a seqüência particular (variante) de um gene situado no cromossomo 5 levaria a uma menor presença de receptores IL-7 na superfície das células, mas traria também uma maior concentração delas dentro do soro sangüíneo, de acordo com o trabalho de Jonathan Haines e de seus colegas. Isso resultaria uma alteração da atividade do sistema imunológico.
Os pesquisadores também identificaram as variações do gene IL-2 (receptor alfa para a interleucina 2), cujo envolvimento com outras doenças imunológicas já foram identificadas, entre elas a diabetes tipo 1.
“Cada gene contribui para apenas uma parte do risco. A grande questão é compreender como eles interagem uns com os outros”, segundo David Hafler, da Harvard Medical School, nos Estados Unidos.
Os genes com suscetibilidade à esclerose múltipla descobertos nos anos 70 diziam respeito ao sistema de identidade do tecido, ou seja, proteínas destinadas a permitir ao sistema imunológico distinguir o que é seu daquilo que não é, e então de saber identificar as células de nosso próprio corpo, sem confundir com os microorganismos invasores.
Esclerose múltipla: cientistas identificam novos fatores de risco genético | Clique Saúde
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